Menu Principale
Contattami!

 

Recapiti:

Email

luca_delgiudice1@virgilio.it

dheasport1@virgilio.it

N° Cell

- 3208276465
- 3334663438

 

Contattami con skype:

Skype Me™!

Seguici su:

 

 

Siti Amici:


 

A Ruota Libera

 


Village Cafe' SAS
(Monteruscello)


Profumeria LEONARDO


Agenzia Immobiliare Carisma
(di Alessandro Giordano)


 

Sponsor:

Sartoria Fratelli Ragusa

 

Insurance Lab

 

Riparazioni Auto Schiano

 

DiffItalia Group Spa

Statistiche

PostHeaderIcon Anatomia/Fisiologia - Apparato Circolatorio e Respiratorio

FONTE:My-personaltrainer.it

 

Polmoni

I polmoni sono i due principali organi della respirazione. Si trovano nella cavità toracica ai lati del cuore ed hanno la capacità di espandersi e rilassarsi seguendo ai movimenti della gabbia toracica e del diaframma.

Il polmone destro - più pesante (600 g) - è diviso da profonde scissure in tre lobi (superiore, medio ed inferiore), mentre quello sinistro - meno voluminoso (500 g)- ne possiede soltanto due (un lobo superiore ed uno inferiore).

I polmoni sono costituiti da un tessuto spugnoso ed elastico, che ben si adatta alle variazioni di volume indotte dai movimenti respiratori.

I due polmoni sono separati dal mediastino ed uniti dalla trachea.

Il mediastino è una regione compresa fra lo sterno e le vertebre toraciche, al cui interno si trovano vari organi (timo, cuore, trachea, bronchi extrapolmonari, esofago), oltre a vasi, strutture linfatiche e formazioni nervose.

La trachea, lunga 10-12 cm per un diametro di 16-18 mm, è un tubo cilindrico semiflessibile sostenuto da anelli cartilaginei. Superiormente sfocia nella laringe, mentre Polmonia livello distale, tra la quarta e la quinta vertebra toracica, si biforca in due bronchi primari, uno di destra ed uno di sinistra.

Ciascun bronco primario penetra all'interno del rispettivo polmone, dando origine ad ulteriori, numerose, ramificazioni chiamate bronchioli. A loro volta, i bronchioli subiscono varie divisioni, fino a raggiungere, nel tratto terminale, piccole vescicole chiamate alveoli. Per avere un'idea della complessità di queste diramazioni, basti pensare che ciascun polmone contiene all'incirca 150-200 milioni di alveoli; nel loro insieme, le superfici alveolari raggiungono un'estensione impressionante, simile a quella di un campo da tennis (75 m2, cioè circa 40 volte la superficie esterna del nostro corpo).

Proprio a livello degli alveoli avviene lo scambio di gas tra l'aria ed il sangue, che cede vapore acqueo ed anidride carbonica, caricandosi di ossigeno. Ciascun alveolo è circondato da centinaia di sottilissimi capillari, il cui diametro è talmente esiguo (5-6 µm) da permettere il passaggio di un solo globulo rosso, mentre la peculiare sottigliezza delle loro pareti agevola lo scambio e la diffusione dei gas respiratori.

La fitta rete capillare è alimentata dai rami dell'arteria polmonare - in cui circola sangue venoso - e drenata da quelli della vena polmonare (in cui scorre il sangue arterioso che distribuirà ossigeno ai vari tessuti). Il flusso sanguigno è legato all'azione del cuore destro, la cui attività è interamente dedicata al sostegno della circolazione polmonare. Per questo motivo la portata sanguigna ai polmoni è percentualmente uguale a quella che raggiunge tutto il resto dell'organismo nello stesso lasso di tempo. Sia che ci si trovi in condizioni di riposo (portata cardiaca 5 L/min), sia che ci si trovi impegnati in un esercizio fisico strenuo (25 L/min), la portata del flusso di sangue ai polmoni sarà sempre pari al 100%. A differenza di quanto avviene nel grande circolo, però, la pressione arteriosa si mantiene a livelli nettamente inferiori, dal momento che la resistenza offerta dal flusso durante la sistole ventricolare destra è molto bassa (grazie all'elevata area di sezione delle arteriole polmonari e alla minore lunghezza dei vasi).

La sottile membrana che delimita le pareti alveolari dona ai polmoni il caratteristico aspetto spugnoso. Mentre trachea e bronchi sono sostenuti da cartilagine ialina, nelle pareti dei bronchioli è presente tessuto muscolare liscio (involontario); di conseguenza, i bronchioli hanno la capacità di aumentare o diminuire il proprio calibro in risposta a stimoli di varia natura. Durante uno sforzo fisico, ad esempio, i bronchioli si dilatano per consentire una migliore ossigenazione del sangue in risposta all'aumento della CO2 nell'aria espirata, mentre tendono a costringersi con il freddo.

Un'eccessiva broncocostrizione in risposta ad agenti di varia natura (inquinamento ambientale, esercizio fisico, eccessiva produzione di muco, infiammazione, fattori emozionali, allergie ecc.) sta alla base di varie patologie polmonari, come l'asma o la BPCO.

Polmoni e apparato respiratorio

<< prima parte

 

Le sottili pareti alveolari sono prive di tessuto muscolare; di conseguenza, il polmone non può contrarsi, ma è obbligato a seguire passivamente le variazioni di volume della cassa toracica. La presenza di numerose fibre elastiche nel connettivo interposto tra una cellula e l'altra garantisce comunque un certo grado di elasticità e resistenza al movimento.

Mentre gli alveoli sono deputati allo scambio di gas respiratori, i bronchi e le vie aeree superiori (naso, faringe, laringe e trachea) assolvono diverse funzioni, che vanno ben oltre il semplice trasporto. Tali attività hanno lo scopo di proteggere l'intero organismo da materiali estranei e gli alveoli da flussi di aria troppo freddi o secchi; l'attività filtrante e condizionante è più efficace se la respirazione avviene con il naso anziché con la bocca..

A livello macroscopico, i polmoni appaiono tappezzati da uno speciale rivestimento chiamato pleura. Si tratta di una membrana sierosa costituita da due foglietti; quello parietale riveste internamente la cavità toracica e la faccia superiore del diaframma, mentre quello più interno (viscerale) aderisce alla parete polmonare esterna. PleuraTra i due foglietti si trova un sottilissimo spazio, denominato cavo pleurico, al cui interno scorre un sottile film liquido a pressione inferiore rispetto a quella ambientale.

La presenza del liquido pleurico, un po' come una sottile pellicola d'acqua interposta tra due lastre di vetro, consente lo scorrimento dei due foglietti pleurici e li mantiene uniti ed "incollati" tra loro. Grazie a questo legame i polmoni si mantengano leggermente stirati anche durante l'espirazione e non possono collassare su se stessi. Infine, cosa importantissima, l'adesione della pleura alla gabbia toracica e al diaframma permette il trasferimento dei movimenti respiratori ai polmoni.

Quando la pleura si infiamma (pleurite) le superfici di contatto dei due foglietti perdono la caratteristica scorrevolezza e l'atto respiratorio dà origine ad una frizione dolorosa, ma anche rumorosa (auscultabile applicando l'orecchio contro la gabbia toracica).

Se per un qualche motivo (traumatico, spontaneo o terapeutico) penetra aria nella cavità pleurica, si perde l'adesione tra il polmone e le pareti toraciche interne; per la presenza di tessuto elastico, il polmone si retrae, riducendo notevolmente il suo volume e causando dispnea; questa condizione è detta pneumotorace.

 

Il volume dei polmoni varia da individuo ad individuo, in relazione all'età, al sesso e alla taglia corporea. Nell'adulto raggiunge valori compresi tra i 3,5 ed i 7 litri; tuttavia, durante un normale atto respiratorio vengono scambiati soltanto 500 ml di aria, che possono arrivare a 2,5 - 5,5 litri (capacità vitale) massimizzando le fasi di inspirazione ed espirazione.

Al termine di un'espirazione massimale, all'interno dei polmoni e delle vie aeree rimane comunque un certo volume d'aria, stimabile in 1000 - 1200 ml (il cosiddetto volume residuo). Il monitoraggio di questi parametri ventilatori ha un'enorme importanza in ambito clinico e sportivo (vedi spirometria).

Oltre ad un aumento del volume di aria inspirata ed espirata, durante l'esercizio fisico si assiste ad un'accelerazione degli atti respiratori, che passano dai canonici 12-20 al minuto sino a 60 o più. La capacità di incrementare la frequenza ventilatoria è maggiore negli allenati rispetto ai sedentari e, ancor più, agli obesi, mentre la capacità vitale è influenzata soprattutto da fattori genetici e costituzionali.

Sistema respiratorio

Insufficienza respiratoria

Se si altera in modo grave lo scambio gassoso tra aria atmosferica e sangue arterioso si ha una riduzione dell'ossigeno nel sangue e una ritenzione di anidride carbonica. Si parla allora di insufficienza respiratoria. Può essere causata dall'ostruzione delle vie aeree (quelle superiori possono essere ostruite da corpi estranei, quelle inferiori soprattutto da asma bronchiale e broncopneumopatia cronica ostruttiva riacutizzata), da disfunzioni del tessuto polmonare e da insufficienza ventilatoria (se l'anidride carbonica non viene eliminata dai polmoni con la solita efficienza si accumula nel sangue e pertanto aumenta). L'insufficienza respiratoria può essere cronica o acuta.
Forma cronica | Forma acuta | Test consigliati | Come curarla


Forma cronica
È causata da malattie polmonari (bronchite, enfisema, asma bronchiale, ecc.) ormai in forma cronica e in cui si verifica il progressivo deterioramento dell'albero respiratorio. I sintomi più comuni sono:
  • difficoltà di respirazione (soprattutto in caso di sforzi e attività fisica)
  • tosse con catarro secca
  • fischi respiratori.
A volte il malato può essere cianotico (colorazione grigio-blu della cute per la diminuzione dell'ossigeno a livello periferico) e avere atti respiratori più frequenti e superficiali. Talvolta presenta stato di agitazione, insonnia, cambiamento della personalità e confusione mentale, sintomi che spesso vengono scambiati per disturbi psichici.

torna su


Forma acuta
Respiro affannato, aumento della frequenza respiratoria e cardiaca, uno stato di confusione mentale per la carenza di afflusso di ossigeno al cervello, sudorazione fredda, palpitazioni, mal di testa e sbandamenti: sono questi i sintomi più comuni che si manifestano di solito all'improvviso.

I fattori scatenanti possono essere:
  • malattia polmonare cronica, che all'improvviso si aggrava
  • il fumo: la nicotina può determinare l'ostruzione delle vie aeree sia perché fa aumentare la secrezione di muco, sia perché causa contrazioni della muscolatura bronchiale
  • nei pazienti anziani, costretti a letto e in condizioni generali non buone, anche una semplice influenza può scatenare un attacco
  • in persone sane l'attacco può avvenire in seguito a un evento accidentale, per esempio un trauma del torace.
La polmonite, l'insufficienza cardiaca sinistra e i fenomeni di trombosi e di embolia polmonare possono saltuariamente provocare un'insufficienza respiratoria.

torna su


Test consigliati
Per la diagnosi di insufficienza respiratoria acuta o cronica ci si avvale di alcuni specifici esami strumentali:
  • l'emogasanalisi arteriosa (EGA), ossia la misurazione dei gas del sangue arterioso (soprattutto ossigeno e anidride carbonica). Si preleva un piccolo quantitativo di sangue arterioso e si invia immediatamente il campione al laboratorio, dove un apparecchio automatico leggerà la risposta
  • la spirometria consente di valutare i diversi volumi respiratori. Il paziente deve respirare all'interno di un tubo collegato a un apparecchio (spirometro) che registra le variazioni dei volumi di aria nei polmoni durante l'inspirazione e l'espirazione. L'esame permette di stabilire se l'insufficienza respiratoria è dovuta a una broncopatia ostruttiva o restrittiva
  • la radiografia, per verificare un eventuale versamento polmonare o un processo infiammatorio broncopolmonare diffuso, l'ingrossamento del cuore o l'enfisema
  • l'esame dell'espettorato serve a individuare lo presenza di eventuali infezioni che possono provocare l'ostruzione delle vie aeree con conseguente insufficienza respiratoria.

torna su


Come curarla
Il trattamento farmacologico è mirato alla cura della malattia di base (bronchite, enfisema, ecc.). I farmaci utilizzati sono:
  • antinfiammatori, per ridurre lo stato d'infiammazione
  • broncodilatatori, per aumentare il calibro dei bronchi
  • fluidificanti, per rendere più liquide le secrezioni bronchiali.
La terapia riabilitativa funzionale consiste in una serie di massaggi e di ginnastica (agli inizi passiva, ossia fatta con l'ausilio di appositi macchinari o del fisioterapista, e successivamente attiva). La riabilitazione funzionale consente di recuperare gradualmente il tono dei muscoli respiratori, di facilitare la rimozione di catarro dai bronchi, di riacquistare la giusta frequenza respiratoria e di riabituare il malato a utilizzare il diaframma.

In caso di crisi respiratoria, si ricorre alla somministrazione di ossigeno. La terapia con ossigeno consiste nel far respirare al paziente aria arricchita con ossigeno attraverso respiratori collegati a bombole sotto pressione. In genere i respiratori sono maschere facciali oppure cannule da introdurre nel naso. Nella quantità di ossigeno da erogare all'ammalato occorre attenersi sempre alla prescrizione del medico. Nell'eventualità di un episodio acuto di insufficienza respiratoria si dovrà erogare subito l'ossigeno.

 

Adattamenti cardiocircolatori all'allenamento


L'allenamento intenso obbliga tutto l'organismo ad "adattarsi" a questa nuova condizione di "super lavoro" attraverso lo sviluppo di modificazioni morfologiche e funzionali, che sono definite adattamenti. Per quanto riguarda l'apparato cardiocircolatorio, gli adattamenti più vistosi si osservano negli atleti dediti a discipline sportive aerobiche o di resistenza, le quali richiedono il raggiungimento ed il mantenimento per lunghi periodi di Gittata Cardiaca (quantità di sangue che il cuore pompa nella circolazione in un'unità di tempo) massimale. Tali adattamenti fanno sì che il cuore di questi atleti appaia così diverso da quello di un sedentario che è stato coniato con il termine di "cuore d'atleta".


Cuore


La presenza di questi adattamenti consente al cuore d'atleta di fornire prestazioni superiori al normale durante lo sforzo.

La loro entità varia in funzione di:

tipo, intensità e durata delle competizioni e delle sedute di allenamento;

caratteristiche fisiologiche di base del soggetto, in gran parte definite geneticamente;

età del soggetto ed epoca di inizio dell'attività;

Possiamo distinguere gli Adattamenti in:


ADATTAMENTI CENTRALI

ADATTAMENTI PERIFERICI

A carico del cuore

A carico dei vasi sanguigni, arteriosi, venosi e capillari


Adattamenti Centrali

Tutti gli adattamenti del cuore d'atleta sono finalizzati  ad accogliere e pompare fuori dai ventricoli una quantità di sangue nettamente superiore a quella di un soggetto non allenato; il cuore riesce così ad aumentare notevolmente la Gittata cardiaca sotto sforzo soddisfando le maggiori richieste d'O2 da parte dei muscoli. Le modificazioni principali sono:

l'aumento di volume del cuore (cardiomegalia);

La riduzione della frequenza cardiaca (bradicardia) a riposo e sotto sforzo.

L'ingrandimento del volume del cuore è il fenomeno più importante ai fini dell'aumento della Gittata Sistolica (quantità di sangue espulsa ad ogni sistole)  e della Gittata  Cardiaca. Negli atleti che praticano sport aerobici ad altissimo livello il volume cardiaco totale può anche raddoppiarsi. Osservando il cuore di questi atleti ci si può domandare quando esso debba essere considerato "patologico", dovuto da una cardiopatia.
Per definire questi limiti dobbiamo prendere in considerazione la taglia corporea del soggetto (superficie corporea). Per esempio nel mondo animale, le dimensioni del cuore dipendono strettamente dalla grandezza dello stesso e dal tipo di attività fisica che svolge; la quale condiziona naturalmente le richieste energetiche muscolari. Per l'appunto il cuore più grande in assoluto è quello della balena, invece quello più grande in relazione al peso corporeo è quello del cavallo.
In relazione a ciò che è stato appena detto, in genere, i cuori più grandi sono anche quelli che battono più lentamente e viceversa; per esempio il cuore di un piccolo roditore chiamato mustiolo supera i 1000 bpm! (per approfondire).
Con l'avvento dell'ecografia è stato possibile scoprire  l'esistenza di differenti modelli di adattamento del cuore in atleti che praticano sport diversi. Per quanto riguarda il ventricolo sinistro sono stati identificati due modelli di adattamento:

IPERTROFIA ECCENTRICA riguarda gli atleti aerobici, di resistenza, nei quali il ventricolo sinistro aumenta il suo volume interno e lo spessore delle sue pareti, assumendo una forma tondeggiante;


IPERTROFIA CONCENTRICA riguarda gli atleti dediti a sport statici, di potenza, nei quali il ventricolo sinistro aumenta lo spessore delle pareti senza aumentare il volume interno, mantenendo la sua forma originale, ovoidale, o assumendo una forma più allungata.

L'ecografia oggi ha un grande potere in mano al cardiologo perché gli consente di distinguere una cardiomegalia fisiologica, dovuta all'allenamento, da quella patologica, dovuta a malattie del cuore legate ad alterazioni del normale funzionamento delle valvole cardiache (valvulopatie) o ad una disfunzione del muscolo cardiaco (miocardiopatie).

L'allenamento aerobico o di resistenza provoca importanti modificazioni a carico del sistema nervoso autonomo del cuore, caratterizzate da una riduzione del tono simpatico (adrenergico, da adrenalina) con prevalenza del tono vagale (dal nervo vago dove scorrono le fibre che raggiungono il cuore) questo fenomeno è così chiamato "ipertono vagale relativo". La conseguenza più evidente di questa nuova regolazione del sistema nervoso autonomo del cuore è la riduzione della frequenza cardiaca a riposo. In un soggetto sedentario, anche dopo poche settimane d'allenamento, è possibile osservare una riduzione della FC di 8 - 10 bpm.


A grandi livelli di agonismo  è possibile raggiungere i 35 - 40 bpm, valori che configurano la classica bradicardia dell'atleta. A questo punto possiamo farci la domanda: "fino a che punto un cuore d'atleta può battere lentamente?" la risposta ormai è semplice grazie all 'elettrocardiogramma (ECG) di holter, capace di registrare su nastro magnetico per periodi di 24 - 48 ore; ciò è indispensabile per capire se valori così bassi di FC rientrino nella normalità.


IL CUORE DELL'ATLETA DURANTE LO SFORZO


A riposo la Gittata Cardiaca di un atleta allenato è sovrapponibile a quella di un soggetto sedentario di pari età e superficie corporea, circa 5 L/min in un soggetto adulto di corporatura media.
La differenza tra il cuore dell'atleta e quello del sedentario diviene chiara durante lo sforzo. In atleti molto allenati di resistenza, la GC massima può raggiungere eccezionalmente i 35 - 40 L/min, valori in pratica doppi di quelli raggiungibili da un soggetto sedentario.

Adattamenti cuore atletaL'allenamento non modifica sostanzialmente la frequenza cardiaca massima (che è determinata dall'età del soggetto). Valori così elevati di gittata cardiaca sono invece possibili grazie all'aumento della gittata sistolica, conseguente alla cardiomegalia. La GS, già superiore in condizioni di riposo (120 - 130 ml per battito contro i 70 - 80 ml del sedentario), può nell'atleta raggiungere durante lo sforzo i 180 - 200 ml e più, in casi eccezionali.

Il cuore allenato aumenta la GS rispetto ai valori di riposo in misura superiore a quella del cuore di un soggetto sedentario; infatti a parità d'intensità dell'esercizio la FC nell'atleta è sempre largamente inferiore a quella del sedentario (bradicardia relativa durante lo sforzo).

Oltre a queste differenze appena descritte, vi sono altre differenze nel comportamento del cuore durante lo sforzo. A mano amano che la FC aumenta nel corso dell'esercizio fisico si riduce parallelamente il tempo a disposizione dei ventricoli per riempirsi (la durata della diastole): il cuore allenato, essendo più "elastico", ha maggior facilità ad accogliere il sangue nelle sue cavità ventricolari e riesce di conseguenza a riempirsi bene anche quando la FC aumenta molto e la durata della diastole si riduce. Tale meccanismo contribuisce al mantenimento di una GS elevata.

Adattamenti periferici

è logico che anche il sistema circolatorio, costituito da vasi arteriosi e venosi, debba adattarsi a questa nuova realtà. In altri termini la circolazione dev'ssere potenziata al fine di consentire lo scorrimento di flussi sanguigni (equivalenti al traffico automobilistico) così elevati senza "rallentamenti".
A carico della microcircolazione, gli adattamenti più importanti riguardano naturalmente i muscoli, particolarmente i muscoli più allenati. I capillari, attraverso i quali avvengono gli scambi tra sangue e muscolo, sono distribuiti in maggior misura attorno alle fibre muscolari rosse, lente, a metabolismo aerobico (fibre ossidative), che hanno bisogno di una maggiore quantità di ossigeno.

Nell'atleta di resistenza con l'allenamento si realizza un aumento in assoluto del numero di capillari e del rapporto capillari / fibre muscolari, fenomeno conosciuto con il nome di capillarizzazione. Grazie ad esso, le cellule muscolari vengono a trovarsi nelle migliori condizioni per sfruttare a pieno le aumentate disponibilità di ossigeno e substrati energetici. L'aumento della superficie capillare e della capacità di vasodilatazione delle arteriole muscolari, fa sì che i muscoli riescano a d accogliere quantità di sangue veramente notevoli senza che aumenti la pressione arteriosa media.
Oltre ai vasi della microcircolazione, anche quelli arteriosi e venosi di medio e grosso calibro aumentano le loro dimensioni ("vasi d'atleta"). Il fenomeno è particolarmente evidente nella vena cava inferiore, il vaso che riporta al cuore il sangue proveniente dai muscoli degli arti inferiori, utilizzati molto nei vari sport.
A seguito dell'allenamento di resistenza, si ha un aumento delle arterie coronarie, che nutrono il cuore. Il cuore dell'atleta, aumentando il suo volume e la massa muscolare, ha bisogno di un maggior rifornimento di sangue e di una maggiore quantità di ossigeno.

L'aumento del calibro delle coronarie (i vasi che nutrono il cuore) costituisce un altro degli elementi che differenziano l'ipertrofia fisiologica del cuore da quella patologica legata alle malattie cardiache congenite o acquisite.


 
L'INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Una candela accesa, messa dentro un bicchiere rovesciato, si spenge spontaneamente dopo pochi istanti. La cera, bruciando l’ossigeno dell’aria, produce energia sotto forma di luce e calore e, quando tutto l’ossigeno contenuto nel bicchiere è stato consumato, la combustione non può più continuare e la fiamma si estingue.
La combustione è un processo che i chimici chiamano, anche, ossidazione proprio per mettere in evidenza la necessità dell’ossigeno. I processi ossidativi sono molto importanti nella vita d’ogni giorno. L’auto si muove perché incendia la benzina, il camino produce calore bruciando legna e i fornelli della cucina, il gas: in tutti i casi, la presenza dell’ossigeno è indispensabile.
Ci si potrebbe chiedere, a questo punto, che fine fanno l’ossigeno ed i combustibili presi in considerazione: la cera, la benzina, la legna ed il gas.
I chimici hanno scoperto che nella combustione, ossigeno e combustibile, combinandosi, si trasformano in acqua ed anidride carbonica (CO2), che è un gas. In altre parole, nella combustione l’ossigeno ed il combustibile danno origine da un lato all’energia, luce o calore o movimento, e dall’altro ad acqua e anidride carbonica. Per questo, il camino deve avere un buon tiraggio, per assicurare un continuo apporto d’ossigeno e allontanare velocemente l’anidride carbonica. Per questo, i tecnici esigono che nelle cucine con il gas ci siano adeguate prese d’aria.
Nel motore dell’auto l’ossigeno è preso dall’esterno e l’anidride carbonica è mandata via attraverso il tubo di scappamento. Lo stesso avviene nelle cellule del nostro organismo dove l’energia indispensabile alla vita è ottenuta bruciando gli zuccheri in presenza d’ossigeno. Il sangue rifornisce costantemente le cellule d’ossigeno e, sempre per mezzo del sangue, l’anidride carbonica è allontanata velocemente. Solo un continuo e costante apporto d’ossigeno fresco e un ininterrotto e valido allontanamento della CO2 garantiscono, perciò, una buona combustione e la vita stessa.
Il sangue, poi, quando giunge nei polmoni, scarica l’anidride carbonica accumulata, che viene eliminata svuotando i polmoni, e si carica d’ossigeno fresco, quando vengono riempiti di aria.
Questi sono gli scopi della respirazione polmonare: eliminare all’esterno la CO2 prodotta dalle cellule e rifornire l’organismo d’ossigeno fresco.

Con un semplice esame si può dosare la quantità d’ossigeno e anidride carbonica presenti nel sangue.

Se la quantità d’ossigeno diminuisce i medici parlano d’ipossiemia, mentre se la quantità d’anidride carbonica aumenta in modo anomalo, i medici parlano di ipercapnia. La contemporanea presenza di queste due situazioni caratterizza l'insufficienza respiratoria.

Le conseguenze sono note: da una parte meno ossigeno nel sangue significa meno ossigeno per le cellule e, perciò, cattiva combustione degli zuccheri e poca energia a disposizione dell’organismo. Il paziente si sentirà stanco e ogni minimo movimento diventa uno sforzo insostenibile ed, in condizione estreme, ci saranno danni gravi e persino la morte delle cellule. D’altra parte l’accumulo della CO2 nel sangue produce un avvelenamento perché questo gas è tossico per il sistema nervoso e, inoltre, combinandosi con l’acqua dell’organismo, produce un acido, l’acido carbonico, che fa aumentare l’acidità del sangue. Oltre certi livelli d’acidità, la vita è impossibile e le cellule muoiono.
Se le conseguenze dell’insufficienza respiratoria sono sempre le stesse (poco ossigeno e troppa CO2 nel sangue), le cause che portano a questa situazione sono moltissime.
In primo luogo i medici differenziano un’insufficienza respiratoria che insorge improvvisamente, in modo acuto, e che può risolversi altrettanto rapidamente con la guarigione completa o con conseguenze fatali, da quella cronica che insorge pian piano, nel corso d’anni, con disturbi dapprima lievi, poi man mano sempre più gravi e invalidanti e che porta a danni irreversibili.

Un’altra distinzione che fanno i medici riguarda, invece, il modo con cui l’insufficienza respiratoria s’instaura.
Quando un corpo estraneo è accidentalmente inalato, può ostruire i canali che portano l’aria ai polmoni e causa, perciò, un’insufficienza di tipo ostruttivo. Questo può capitare per esempio se un boccone è accidentalmente spinto nella trachea, o com’è accaduto in bambini con piccoli oggetti o parti di giocattoli o, ancora, in persone anziane e poco vigili che inspirano, senza accorgersene, parti di protesi dentarie. In altri casi, invece, le vie respiratorie sono libere, ma i polmoni non riescono a muoversi come dovrebbero.
Il polmone è come un mantice: quando si dilata l’aria vi penetra, mentre quando si restringe, l’aria esce. Un mantice che non riesce a dilatarsi e restringersi come si deve, indubbiamente non funziona bene.

Molti ricorderanno la disgraziata finale di Coppa Campioni allo stadio Belga di Heysel nel 1985 tra Juventus e Liverpool. In quel caso, molti spettatori persero la vita a causa della calca che impedì loro di espandere il torace come normalmente avviene, quando si respira. La morte, per molti sfortunati, intervenne perciò per insufficienza respiratoria acuta di tipo restrittivo, in assenza, in pratica d’ostruzioni dei canali del respiro.

I succitati esempi si riferiscono a due tipi d’insufficienza respiratoria acuta che possono risolversi senza gravi danni o, come talvolta accade, con la morte nel giro di pochi secondi. Sono casi, fortunatamente, molto rari. La maggioranza dei casi interessa, invece, malati che sviluppano un’insufficienza respiratoria nel corso di anni. La maggior parte di questi presenta una situazione che i medici chiamano BPCO.

BPCO è una sigla che significa Bronco pneumopatia cronica ostruttiva e che chiarisce subito che l’insufficienza respiratoria nasce sia da un’ostruzione cronica, in altre parole durevole nel tempo, dei bronchi sia da un’alterazione polmonare. La bronchite cronica e l’enfisema polmonare sono le cause più frequenti.

Ci sono persone, per lo più forti fumatori, che presentano uno stato infiammatorio cronico dei bronchi. Queste persone hanno costantemente, o frequentemente, tosse con continua produzione e espulsione di catarro. Si tratta di situazioni apparentemente banali, che sono sottovalutate dal paziente che finisce per abituarsi a questo stato di cose e lo considera “normale”.
Inoltre, poiché queste situazioni si protraggono per anni, chi ne è affetto, è in un certo qual modo rassicurato e pensa che non ne patirà importanti conseguenze. Proprio il protrarsi nel tempo di queste situazione conduce invece, giorno dopo giorno, a danni dei bronchi e dei polmoni che, alla fine, risulteranno gravissimi e quel che più conta, irrimediabili.
La tosse e l’infiammazione continua, infatti, finiscono per rovinare i tessuti di cui è fatto il polmone. Questi tessuti sono naturalmente elastici e consentono al mantice polmonare di dilatarsi e restringersi. Tosse e infiammazione cronica sfiancano questi tessuti che perdono la loro elasticità ed il polmone diventa come un mantice sempre dilatato che riesce a restringersi solo di pochissimo.
È chiaro che in queste condizioni il ricambio d’aria all’interno del polmone è minimo: minimo sarà l’ingresso di ossigeno fresco nei polmoni e minima l’espulsione della CO2.
In conclusione, nella BPCO c’è un’ostruzione dei bronchi per l’infiammazione cronica e, al tempo stesso, una riduzione dell’elasticità dei polmoni con minore efficienza del mantice polmonare.
Questi pazienti, da anni abituati ad una tosse cronica cominciano, pian piano, ad avere affanno, ossia fiato corto, dapprima durante sforzi relativamente modesti, come salire le scale o camminare svelti, poi per piccolissimi sforzi ed infine anche quando sono a completo riposo. Contemporaneamente si manifestano altri segni dell’insufficienza respiratoria come la cianosi, un caratteristico colorito bluastro della pelle, conseguente a ridotta ossigenazione del sangue, ben visibile a livello dei lobi degli orecchi e labbra ed un particolare aspetto delle unghie delle mani che i medici chiamano “a vetrino d’orologio” proprio perché, per la loro forma, lo ricordano.

L’ipossia, cioè la carenza d’ossigeno nel sangue, causa agitazione, confusione, delirio, svenimento, ipotensione, battiti cardiaci accelerati, mentre l’ipercapnia mal di testa, vertigini, confusione, svenimenti, sussulti muscolari, pupille piccole, ipertensione arteriosa, sudorazione.
Sarà, però, la misurazione nel sangue della quantità d’ossigeno e anidride carbonica, che consentirà di fare, con certezza, diagnosi di insufficienza respiratoria.
La raccolta della storia del malato, una visita accurata e alcuni test, tra i quali la spirometria che valuta l’efficienza del mantice polmonare, chiariranno come e perché il danno si è prodotto e quale la sua gravità.
La migliore cura dell’insufficienza respiratoria cronica è, evidentemente, la prevenzione di quelle malattie dei polmoni e dei bronchi che la causano.
Astensione dal fumo di sigaretta, cura di ogni episodio di bronchite, allontanamento di polveri e sostanze tossiche dai luoghi di lavoro, sono misure che possono prevenire o arrestare l’evoluzione dell’insufficienza respiratoria.
Quando l’insufficienza respiratoria si è ormai stabilita è necessario dare farmaci per cercare di impedire un peggioramento della situazione polmonare e ridurre l’ostruzione dei bronchi.
La riabilitazione respiratoria migliora la tolleranza allo sforzo e l’affanno; una corretta alimentazione contribuisce a migliorare la qualità della vita soprattutto nei pazienti con condizioni generali scadenti. La somministrazione continua di piccole quantità d’ossigeno per più di 15 ore il giorno è uno dei principali trattamenti nei pazienti con BPCO ed è l’unico trattamento capace di prolungare la vita dei pazienti con insufficienza respiratoria.

 

La respirazione è il risultato di una catena di eventi che origina dall'attività ritmica dei centri respiratori posti a livello del pavimento del IV ventricolo, in risposta alle informazioni provenienti dai chemiorecettori centrali e periferici; Insufficienza respiratorial'insieme di questi segnali efferenti generati a livello centrale (tronco encefalico), si trasmette ai muscoli respiratori attraverso le vie piramidali, determinando il movimento della gabbia toracica, di conseguenza dei polmoni.
Lo scopo della respirazione è quello di fornire un adeguato apporto di ossigeno ai tessuti, garantendo allo stesso tempo un'efficace eliminazione dell'anidride carbonica derivante dai processi di produzione energetica che avvengono a livello cellulare, attraverso la combustione dei substrati energetici (carboidrati, grassi e proteine) in presenza di ossigeno.
Il sistema respiratorio e quello cardiovascolare concorrono entrambi al raggiungimento di questo obiettivo. Il sistema respiratorio garantisce gli scambi gassosi tra l'aria ambientale ed il sangue tramite uno scambiatore di gas (il polmone, le vie aeree ed i vasi polmonari), e permette un adeguato ricambio di aria attraverso una pompa meccanica o ventilatoria (centri respiratori, muscoli respiratori, parete toracica).


L'insufficienza respiratoria può conseguire alla compromissione di uno o di entrambi questi elementi;Insufficienza respiratoria pertanto rappresenta quella condizione patologica in cui l'apparato respiratorio non è più in grado di assolvere alla funzione di trasporto dell'ossigeno, in quantità adeguate nel sangue arterioso, e di rimozione di una corrispondente quota di anidride carbonica dal sangue venoso.
Considerando il risultato finale a livello cellulare, specificamente a livello mitocondriale, l'insufficienza respiratoria si può definire come una turba del metabolismo cellulare secondaria a ridotto apporto di ossigeno ai tessuti, per alterazione di una o più tappe del processo respiratorio: ventilazione, scambi gassosi intrapolmonari, trasporto dei gas, scambi gassosi tissutali.
Dal punto di vista fisiopatologico, l'IR (acronimo di insufficienza respiratoria) può essere distinta in:


Insufficienza Respiratoria (tipo 1), caratterizzata prevalentemente da ipossiemia (PaO2< 55-60 mmHg in aria ambiente) secondaria ad alterazione del rapporto Ventilazione/Perfusione, della diffusione alveolo-capillare o alla formazione di shunt.
Insufficienza Respiratoria (tipo 2), prevalentemente ipossiemica/ipercapnica (PaCO2> 45 mmHg), secondaria a patologie del SNC, della gabbia toracica o dei muscoli respiratori, che determinano ipoventilazione alveolare.

Sintomi dell'insufficienza respiratoria

I principali segni fisici di fatica ventilatoria sono l'uso vigoroso dei muscoli ventilatori accessori, la tachipnea, la tachicardia, la diminuzione del volume respiratorio, un respiro irregolare o boccheggiante, e il movimento paradosso dell'addome. Una certa alterazione dello stato di coscienza è tipica, e la confusione è comune.

L'insufficienza respiratoria cronica (IRC) determina uno stato di invalidità progressivamente ingravescente, che limita le capacità lavorative dei soggetti e, a lungo termine, lo svolgimento di una normale vita di relazione. Le implicazioni socio-economiche di questa sofferenza cronica sono enormi - sia in termini di costi previdenziali (perdite di giornate lavorative, prepensionamenti etc.), sia in termini di spesa sanitaria farmaceutica o di ospedalizzazione (uso continuo di farmaci, ricoveri ricorrenti con degenza prolungata) - e si accompagnano ad un progressivo deterioramento della qualità di vita dell'ammalato.


Insufficienza respiratoria:

  • PaO2 <60 mmHg e/o
  • PaCO2 >45 mmHg
Insufficienza Respiratoria

Senza ipercapnia

Con ipercapnia

Tipo I

Tipo II

  • Bpco
  • Asma severo
  • Deformità toraciche
  • Disordini neuromuscolari
  • Abuso farmacologico
  • Tipo I + deficit pompa ventilatoria

Shunt intrapolmonare Mismatch V/Q

Ipoventilazione alveolare

  1. Somministrare ossigeno per correggere l'ipossia: target SpO2>90%, utilizzando maschera con sistema Venturi oppure maschere con reservoir;
  2. Valutare eventuale utilizzo della CPAP, soprattutto se il paziente rimane ipossico o se si è costretti a somministrare FiO2>50%;
  3. Mantenere un'adeguata gittata cardiaca e assicurare il trasporto dell'ossigeno ai tessuti;
  4. Terapia della malattia di base;
  5. Prevenzione delle complicanze prevenibili
  1. Somministrare ossigeno per correggere l'ipossia, utilizzando maschera con sistema Venturi, con più bassa FiO2, target SpO2>88%. Ricordare che l'ossigeno è un farmaco (indicare sempre il tipo e i litri di ossigeno);
  2. Valutare l'eventuale utilizzo della NIV per correggere sia l'acidosi e/o l'ipercapnia che l'eventuale ipossia resistente mediante l'applicazione di PEEP;
  3. Mantenere un'adeguata gittata cardiaca e assicurare il trasporto dell'ossigeno ai tessuti;
  4. Terapia della malattia di base.